诱导肿瘤模型

诱导肿瘤模型显示了人工改变的结果，如手术、给药、诱导一些环境刺激和遗传操作诱导动物体内的肿瘤。 该模型可根据肿瘤类型、水平和位置进行调整。 这些模型允许癌症在体内的进展和了解药物或环境诱发的肿瘤。 这个模型也可以用于寻找有效的治疗癌症的方法。

示例

饮食限制通过恢复受干扰的基因表达谱来防止二乙基亚硝胺诱导的肝细胞肿瘤的发生

(A) 32周龄各组小鼠代表性宏观图像和he染色肝脏切片[比例尺，1 cm, 100 μm (100×)， 20 μm (400×)]。 (B) DEN组和DEN+DR组的肿瘤发生率，采用fisher精确检验进行统计分析(n = 13)。 (C)各组小鼠肝脏表面宏观可见结节数(n = 12 ~ 13)， *P < 0.001。 (D,E)每只小鼠肿瘤的最大直径和累积直径(n = 13)， *P < 0.001。 每只小鼠的结节直径通过游标卡尺测量肝脏表面的大镜下结节，或通过组织学观察校准软件测量内部结节。 (F)病灶、增生、HCA和HCC小鼠比例，DEN组与DEN+DR组比较采用Mann-Whitney U检验(n = 13)， *P < 0.01。 对每个肝脏进行2个4mm的h&e染色切片进行评分，每只小鼠的病理分级由野区中最具侵袭性的肿瘤来预测。 (G) γH2AX免疫染色检测DNA损伤的肝细胞(比尺条，50 μm)。 (H) γH2AX免疫染色定量，每个肝脏5个200×野的数据显示为平均值±扫描电镜(n = 3)， *P < 0.05。 (I)肝脏代表性电子显微镜图像。 从肝脏表面的宏观结节中采集DEN组和DEN+DR组的样本(n = 3)，照片从十多个一致的视野中选择，并在指定的放大倍数下显示[(比例尺，2 μm (1,3,4)， 5 μm (2)， 1 μm(5,6,7,8)]

通过植入醋酸甲羟孕酮(MPA)释放球，然后灌胃DNA损伤剂7,12-二甲基苯[a]蒽(DMBA) 6周诱导年轻(7周龄)雌性BALB/c小鼠乳腺癌。 

 (A)注意：从最后一次注射DMBA到可触及的乳腺癌病变表现之间的间隔是相当可变的。 这一间隔时间为随后随机分配到不同治疗组的每只小鼠所证明。如(B)所示：PBS，磷酸盐缓冲盐水; CsH、环孢霉素H; CTX,环磷酰胺; MTX,米托蒽醌。 

参考文献

Duan, T., Sun, W., Zhang, M. et al. Dietary restriction protects against diethylnitrosamine-induced hepatocellular tumorigenesis by restoring the disturbed gene expression profile. Sci Rep 7, 43745 (2017). https://doi.org/10.1038/srep43745

Baracco, E. E., Pietrocola, F., Buqué, A., Bloy, N., Senovilla, L., Zitvogel, L., Vacchelli, E., & Kroemer, G. (2016). Inhibition of formyl peptide receptor 1 reduces the efficacy of anticancer chemotherapy against carcinogen-induced breast cancer. Oncoimmunology, 5(6), e1139275. https://doi.org/10.1080/2162402X.2016.1139275